前列腺癌是男性發病率最高的腫瘤，轉移性前列腺癌患者的預后極差，其中30%的晚期病人生存期不到5年。絕大多數前列腺癌是惰性腫瘤，進展比較緩慢，患者無需過度治療。究竟哪些患者會發生快速進展及轉移呢？是否有某種分子標記物可以提示這種轉移？這種轉移怎樣得到控制？
解放日報？上觀新聞記者獲悉，國際學術期刊《癌細胞》日前在線發表了中科院上海營養與健康研究所秦駿研究員課題組與陸軍軍醫大學大坪醫院泌尿外科主任江軍、南京醫科大學王曉明教授的合作研究論文，研究揭示了前列腺癌轉移的分子調控機制。
“10年前中國的前列腺癌患者確診數量還很少，但隨著生活方式變化、檢測水平提高，近年來確診人數急劇上升。”秦駿告訴解放日報？上觀新聞記者，目前在臨床對患者做前列腺特異抗原檢查時，只能查出其是否患有癌癥，但無法判斷腫瘤是否會快速進展并發生轉移，因此尋找到前列腺癌轉移的分子機制具有重要的臨床意義。
以往的研究發現，組蛋白甲基轉移酶SETD2在腎癌、膠質瘤、結直腸癌、前列腺癌等多種腫瘤中存在突變：或失去活性，或玩“失蹤”，但SETD2的病理功能卻很不明確。
研究人員利用小鼠模型及病人數據分析，揭示了SETD2抑制轉移性前列腺癌的形成的分子機制。“DNA是用來編碼基因的，但它并不是裸露的，而是被組蛋白包裹著。DNA相當于一個word文件，而組蛋白就相當于壓縮或解壓文件，哪些‘word文件’可以打開，很大程度上要靠‘壓縮或解壓文件’的甲基化修飾來發揮作用。而SETD2是產生甲基化修飾作用的一種酶。”秦駿告訴解放日報？上觀新聞記者，出人意料的是，SETD2這種酶的下降還可以改變腫瘤細胞的命運，使得前列腺癌很有可能發生遠端轉移。這就提示我們，在對前列腺癌患者進行早期干預時，有必要同時考慮SETD2的表達水平，患者低表達SETD2可能具有較高的疾病風險。
在前列腺癌患者中，有一部分還同時患有糖尿病。研究人員發現這些患者在服用二甲雙胍（一種常見的糖尿病治療藥物）后，SETD2水平明顯升高。這些結果提示二甲雙胍可能存在新的臨床適應癥。“接下來我們會通過臨床合作在更大規模患者群中進行研究，對二甲雙胍新的臨床適應癥做進一步的評估。”秦駿說。
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